lunes, 14 de junio de 2010

ANTIBIOTICOS, SULFAMIDAS Y QUINOLONAS

Antibiótico es una sustancia química producida por un ser vivo o derivada sintética de ella que a bajas concentraciones mata por su acción bactericida o impide el crecimiento por su acción bacteriostática de ciertas clases de microorganismos sensibles, y que por su efecto, se utiliza en medicina humana, animal u horticultura para tratar una infección provocada por dichos gérmenes. Normalmente un antibiótico es un agente inofensivo para el huésped, aunque ocasionalmente puede producirse una reacción adversa al medicamento o puede afectar a la flora bacteriana normal del organismo. Se espera que la toxicidad de los antibióticos sea superior para los organismos invasores que para los animales o los seres humanos que los hospedan.
La automedicación con antibióticos es peligrosa y a veces contraproducente pues un antibiótico bactericida y uno bacteriostático se contrarrestan mutuamente en su eficacia pero no en su toxicidad, que suele ser sobre dianas diferentes. Los antibióticos y antimicrobianos no son efectivos en las enfermedades víricas.
Sulfamida
En grupo sulfas es una sustancia química derivada de la sulfonamida. Las sulfamidas se emplean como antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas por su acción bacteriostáticas. Las sulfas son usadas tanto en medicina humana, como la sulfadiazina y la sulfabenzamida, así como veterinaria, como el sulfanitrato y el sulfapirazol. Las sulfonamidas fueron las primeras drogas eficaces empleadas para el tratamiento sistémico de infecciones bacterianas en el ser humano.
Las quinolonas
Son un grupo de antibióticos de amplio espectro. La mayoría de las quinolonas usadas en la clínica son del grupo de las fluorquinolonas, caracterizadas por tener un grupo fluoruro en el anillo central, normalmente en posición 6. Actualmente existen cuatro generaciones de quinolonas como antibióticos, entre los que se pueden encontrar como conocidos exponentes, ácido nalidíxico, ciprofloxacino, oxiflacino, moxiflacino y levofloxacino.

Antidepresivos

Son medicamentos para el tratamiento de las depresiones mayores. Se dividen en tres clases: los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), los tricíclicos, y los antidepresivos de segunda generación, que actúan sobre la recaptación de los tres principales neurotransmisores que intervienen en la depresión, es decir, la serotonina, la dopamina o la noradrenalina, o de dos de ellas. Estos últimos fármacos se encuentran entre los más recetados actualmente en psiquiatría. La mayoría de los antidepresivos son eficaces también en el tratamiento de los trastornos de ansiedad, frecuentemente asociados a las depresiones.
Algunos antidepresivos se usan también para el tratamiento de otras dolencias. Así, por ejemplo, los tricíclicos se recetan en caso de dolor neuropático y de dolor crónico, aunque el paciente no sufra depresión o ansiedad. Para estos tratamientos se emplean dosis menores, y a menudo producen efectos más rápidos que otros medicamentos.

LA IMIPRAMINA

Es un fármaco antidepresivo que se utiliza en Psiquiatría, comercial más conocido es Tofranil. Se incluye dentro de los llamados antidepresivos tricíclicos.
Su mecanismo de acción:
Radica en su capacidad de inhibir la recaptación de noradrenalina y serotonina, aumentando la disponibilidad de estos neurotransmisores en el sistema nervioso central, si bien, a diferencia de los antidepresivos más modernos, también tiene numerosos efectos sobre receptores de otros muchos neurotransmisores, lo que explica sus frecuentes efectos adversos.

Está indicado en todas las formas de depresión, y como ocurre con todos los antidepresivos sus resultados son más evidentes en las formas endógenas (melancolía). También ha demostrado utilidad en los pacientes con ataques de pánico (para prevenir nuevos ataques), en algunos casos de dolor crónico neuropático e incluso en trastornos infantiles como los miedos nocturnos y la enuresis nocturna.

Efectos colaterales y secundarios:

Los efectos indeseados son usualmente leves y transitorios, desapareciendo bajo tratamiento continuado o con una reducción de la dosis. No siempre se correlacionan con los niveles plasmáticos de la droga o con la dosis. A menudo es difícil distinguir ciertos efectos indeseables de síntomas de depresión tales como fatiga, trastornos del sueño, agitación, ansiedad, constipación y sequedad de boca. Si tienen lugar reacciones neurológicas o psíquicas severas, imipramina debe ser retirado. Los pacientes de edad avanzada son particularmente susceptibles a los efectos anticolinérgicos, neurológicos, psíquicos y cardiovasculares. Su capacidad para metabolizar y eliminar drogas puede hallarse reducida, llevando ello al riesgo de concentraciones plasmáticas elevadas con dosis terapéuticas.

Efectos psíquicos: Ocasionales:

Somnolencia, fatiga, inquietud, confusión, delirio, desorientación, alucinaciones (en particular en los pacientes de edad avanzada y en los pacientes con enfermedad de Parkinson), aumento de la ansiedad, agitación, trastornos del sueño, oscilación de depresión a hipomanía o manía. Raros.

Activación de síntomas psicóticos.

Casos aislados: Agresividad. - Efectos neurológicos: Frecuentes: Temblor. Ocasionales: Mareos, cefalea, parestesias. Raros: Crisis epilépticas. Casos aislados: Cambios en el EEG, mioclonías, debilidad, síntomas extrapiramidales, ataxia, trastornos del lenguaje, fiebre por drogas.

Efectos anticolinérgicos: Frecuentes:

Sequedad de boca, sudoración, constipación, trastornos en la acomodación visual, visión borrosa, sofocos. Ocasionales: Alteraciones de la micción. Casos aislados: Midriasis, glaucoma, íleo paralítico.

Sistema cardiovascular: Frecuentes:

Taquicardia sinusal, hipotensión postural, cambios en el ECG clínicamente irrelevantes (por ejemplo, cambios en ST y T) en pacientes con función cardíaca normal. Ocasionales: Arritmias, trastornos de conducción (por ejemplo, ensanchamiento del complejo QRS, cambios en el segmento PQ, bloqueo de rama), palpitaciones. Casos aislados: Incremento de la presión sanguínea, descompensación cardíaca, reacciones vasoespásticas periféricas. - Tracto gastrointestinal: Ocasionales: Náuseas, vómitos, anorexia. Casos aislados: Estomatitis, lesiones de lengua, trastornos abdominales. - Hígado: Ocasionales: Transaminasas elevadas. Casos aislados: Hepatitis con ictericia o sin ella. - Piel: Ocasionales: Reacciones alérgicas cutáneas (exantema, urticaria). Casos aislados: Edema (local o generalizado), fotosensibilidad, prurito, petequias, pérdida de pelo. - Sistemas endocrino y metabolismo: Frecuentes: Aumento de peso. Ocasionales: Alteraciones de la libido y la potencia. Casos aislados: Galactorrea, agrandamiento mamario, síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), aumento o reducción de la glucemia, pérdida de peso.

Hipersensibilidad:
Casos aislados: Alveolitis alérgica (neumonitis) con o sin
eosinofilia, reacciones sistémicas anafilácticas/anafilactoides, incluyendo hipotensión. - Sangre: Casos aislados: Leucopenia, agranulocitosis, trombocitopenia, eosinofilia, púrpura. - Organos de los sentidos: Casos aislados: Acúfenos.

Otros: Los síntomas siguientes tienen lugar ocasionalmente después de una interrupción o una reducción abrupta de la dosis: Náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea, insomnio, cefalea, nerviosismo y ansiedad.

LA FLUOXETINA

Es un fármaco Inhibidor Selectivo de la Recaptación de Serotonina (ISRS), con propiedades antidepresivas. Está indicado para tratar la depresión moderada a severa, el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), la bulimia nerviosa, trastornos alimentarios en general, los trastornos de pánico y el trastorno disfórico premenstrual.

La fluoxetina también se usa ocasionalmente para tratar el alcoholismo, el trastorno por déficit de atención, ciertos trastornos del sueño (en particular, los síntomas de cataplejía asociados a la narcolepsia), migrañas, trastorno por estrés postraumático, síndrome de Tourette, tricotilomanía, obesidad, algunos problemas sexuales y fobias específicas.

La fluoxetina se caracteriza, respecto de los otros compuestos de la misma familia, por ser el que posee efectos más activantes. Estudios recientes señalan que la fluoxetina, a diferencia de los otros ISRS, aumenta los niveles de dopamina y noradrenalina en la corteza prefrontal. Esto se asocia con efectos positivos sobre la cognición y las funciones ejecutivas y explicaría su particular eficacia en el tratamiento de la depresión comórbida en pacientes con ADHD.

La acción serotoninérgica de la fluoxetina es selectiva y no se vincula con reacciones adversas de tipo sedante y cardiovascular, típicamente observadas en los agentes antidepresivos conocidos hasta entonces, especialmente los tricíclicos.

Las reacciones adversas más frecuentes son boca seca, pérdida de peso, ansiedad, nerviosismo e insomnio.

La fluoxetina es una droga no relacionada químicamente con los tricíclicos, tetracíclicos o con otros antidepresivos convencionales, de los que difiere no sólo por su estructura química (se trata de un compuesto bicíclico), sino también por su mecanismo de acción.


Mecanismo de acción

Inhibidor potente de la recaptación de serotonina en la neurona presináptica, con acción relativamente más débil sobre la noradrenalina.

Farmacocinética
Absorción
Se absorbe sin inconvenientes por vía oral, con escaso efecto de primer paso hepático. La magnitud de la absorción no se ve afectada por los alimentos, aunque éstos disminuyen levemente su velocidad. Por consiguiente, puede administrarse sin tener en cuenta la relación con las comidas.

Pico plasmático:

El pico de concentración plasmática se produce entre las 6 y 8 horas posteriores a su administración. Los mayores cambios electroencefalográficos y las variables psicométricas se producen entre 8 y 10 horas después de la dosis.

Metabolismo:
La fluoxetina es desmetilada en el hígado a norfluoxetina, su principal metabolito activo. Se excreta por la orina el 80%, de los cuales 2,5% lo hace como droga madre y 10% como norfluoxetina. Los restantes son metabolitos conjugados. Con la materia fecal se elimina 15%. La vida media de la fluoxetina es de 2 a 3 días y la de la norfluoxetina de 7 a 9 días. No se observan diferencias significativas en el metabolismo de fluoxetina en pacientes normales y en urémicos.

DOXEPINA

Es un antidepresivo tricíclico utilizado en el tratamiento de depresión o ansiedad el efecto ansiolítico de la doxepina es usualmente aparente dentro de la primera semana de tx, mientras que su respuesta andidepresora no se hace aparente sino después de 2 a 4 semanas.
Posee un substancial efecto anticolinérgico y sedativo aunque no es tan marcado como la Amitriptilina.

Mecanismo de acción:

Es el que mas se parece al de la Amitriptilina, es decir que inhibe la recaptación tando de la Noradrenalina como de la Serotonina.
Al igual que la Amitriptilina, se absorbe bien por vía oral, sin embargo sus efectos adversos pueden aparecer a las horas de ser administrada, mientras que el efecto antidepresivo puede demorarse 2 semanas en aparecer.

MAPROTILINA

Este fármaco es un antidepresivo tetracíclico, con propiedades similares a las de los tricíclicos. Presentan un espectro de acción equilibrado eleva el estado de ánimo y alivia la ansiedad, la agitación y la inhibición psicomotora. En caso de depresión en mascarada actúa favorablemente sobre los síntomas somáticos predorminantes del cuadro clínico.
Actua de manera potente y selectiva inhibiendo la recaptación de noradrenalina.
Depresión endógena, Depresión psicógena, Depresión somatogena, Depresión enmascarada, Depresión acompañada de ansiedad, Depresión y distimias, depresivas en niños y adolescentes y en la edad senil.

Efectos adversos:

Son leves y transitorios y desaparecen en general en el transcurso del tratamiento o al disminuir la dosis. A menudo es difícil diferenciar entre algunos de los efectos secundarios y los síntomas de los estados depresivos tratados como cansancio, alteraciones del sueño, agitación ansiedad, estreñimiento, sequedad de boca.

Efectos graves:

De tipo neurológico o psiquiátrico deberán interrumpirse el tratamiento con este medicamento los pacientes de edad son particularmente sensibles a los efectos anticolinergicos,

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS “ANTICONVULSIONANTES”

El antiepiléptico (también llamado anticonvulsivo) es un término que se refiere a un fármaco, droga u otra substancia destinada a combatir, prevenir o interrumpir las convulsiones o los ataques epilépticos. Suele llamársele antiepiléptico aunque existen otros tipos de convulsiones no asociadas a la epilepsia como: el síndrome convulsivo febril del niño y las convulsiones producidas por la retirada brusca de tóxicos y fármacos depresores del sistema nervioso central, sin embargo estos eventos no requieren de un uso regular de un fármaco. Los antiepilépticos se han estado usando en el tratamiento del trastorno bipolar, debido a que actúan como estabilizantes del humor. A pesar de que al controlar las convulsiones se previene considerable daño cerebral, se han asociado a los antiepilépticos con una disminución del coeficiente intelectual

Farmacología
Por lo general, los anticonvulsivos son medicamentos que se absorben bien por vía oral, cerca del 80-100% de la droga llega al torrente sanguíneo, donde tienden a no permanecer unidos a proteínas. Casi todos son eliminados por algún mecanismo hepático, exhibiendo una vida media relativamente larga de 12 horas o más.
Usos
Aproximadamente 1% de la población mundial tiene epilepsias, el segundo trastorno neurológico después del derrame cerebral. Los anticonvulsivos existentes producen control epiléptico adecuado en aproximadamente 2/3 de los pacientes.
Tipos de antiepilépticos
La mayoría de los antiepilépticos usados para convulsiones tónico-clónicas generalizadas o parciales son los barbitúricos, benzodiazepinas, bromuros, carbamatos e hidantoinatos. En algunos países están disponibles drogas nuevas como la lamotrigina, gabapentina y otros.
Los anticonvulsivantes pueden ser divididos en 8 grupos principales:3
• Bloqueadores de los canales de sodio de activación repetitiva: Fenitoína, carbamazepina, oxcarbazepina
• Drogas que potencian las accioones del neurotransmisor GABA: Fenobarbital, benzodiazepinas
• Moduladores del glutamato, otro neurotransmisor: Topiramato, lamotrigina, felbamato
• Bloqueadores de los canales de calcio T: Etosuximida y ácido valproico
• Bloqueadores de los canales de calcio N y L: lamotrigina, topiramato, zonisamida y ácido valproico
• Moduladores de la corriente H: Gabapentina y lamotrigina
• Bloqueadores de sitios de unión específicos: Gabapentina y levetiracetam
• Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Topiramato y zonisamida

FENITOÍNA

La fenitoína sódica es un antiepiléptico de uso común. Es un compuesto aprobado por la FDA en 1953 para su uso en convulsiones. La fenitoína actúa bloqueando la actividad cerebral no deseada mediante la reducción de la conductividad eléctrica entre las neuronas, bloqueando los canales de sodio sensibles al voltaje. Como bloqueador de los canales de sodio cardíacos, la fenitoína tiene efectos como agente antiarrítmico.
Mecanismos de acción
La fenitoína altera la conductancia de sodio, potasio y calcio, los potenciales de membrana y las concentraciones de ciertos aminoácidos y los neurotransmisores acetilcolina y ácido gamma-aminobutírico. A concentraciones elevadas, la fenitoína también inhibe la liberación de serotonina y noradrenalina, promueve la recaptación de dopamina e inhibe la actividad de la enzima monoamino oxidasa.1 Los niveles plasmáticos terapéuticos de la fenitoína para la mayoría de los pacientes está entre 10 y 20 microgramos/mL.
Efectos secundarios
En dosis terapéuticas, la fenitoína produce nistagmo horizontal, inocuo, pero en ocasiones utilizado por las autoridades para comprobar si hay intoxicación etílica (la cual da lugar a nistagmo también). En dosis tóxicas, los pacientes aparecen sedados, con ataxia cerebral y oftalmoparesia, además de convulsiones paradójicas. Otros efectos secundarios idiosincráticos incluyen rash cutáneo y reacciones alérgicas severas.

La fenitoína puede acumularse en el córtex cerebral durante largos períodos de tiempo, además de causar atrofia en el cerebelo cuando se administra a grandes dosis de manera crónica.

FENOBARBITAL

El fenobarbital o fenobarbitona es un barbitúrico, fabricado por primera vez por Bayer bajo la marca Luminal. Es el anticonvulsivo más usado en la actualidad y también el más antiguo. Tiene propiedades sedantes e hipnóticas, pero, al igual que pasa con el resto de barbitúricos, en este aspecto se usan más las benzodiacepinas. Se usa bastante en casos de convulsiones neonatales.
El fenobarbital se usó durante más de 25 años como tratamiento profiláctico de las convulsiones febriles. Aunque es un tratamiento efectivo y el paciente no corre el riesgo de desarrollar epilepsia, dicho uso no está recomendado actualmente.
Indicaciones
El fenobarbital se usa en el tratamiento de todo tipo de convulsiones, excepto las de ausencia. No es menos efectivo que otros medicamentos modernos como la fenitoína y la carbamazepina, pero se tolera peor.
En el tratamiento del status epiléptico se usa, como primera opción, benzodiacepinas de acción rápida como el diazepam o el lorazepam. Si éstos fallan, se recurre a la fenitoína, con el fenobarbital como alternativa. Si todos los medicamentos anteriores fallan, se recurre a la anestesia y a cuidados intensivos.
Sí se usa, como primera opción, en los casos de convulsiones neonatales. Los temores a que dichas convulsiones sean perjudiciales hacen que los médicos las traten de una manera agresiva, aunque no hay evidencias de lo primero.
Efectos secundarios
Los principales efectos secundarios son la sedación y la hipnosis. También son comunes el nistagmo, la ataxia y el mareo. En pacientes de edad avanzada, también se ha observado excitación y confusión, mientras que los niños pueden sufrir hiperactividad paradójica.
Contraindicaciones
El fenobarbital está contraindicado en la porfiria aguda intermitente, hipersensibilidad a los barbitúricos, insuficiencia respiratoria grave, dependencia a los barbitúricos en etapas anteriores y hiperquinesia infantil.
Sobredosis
El fenobarbital "deprime" los sistemas del cuerpo, principalmente los sistemas nerviosos central y periférico; la principal característica de una sobredosis de fenobarbital es una ralentización de las funciones corporales, incluyendo conciencia alterada (incluso coma), bradicardia, bradipnea, hipotermia e hipotensión. También puede provocar edema pulmonar y fallo renal agudo, a consecuencia del shock.
El electroencefalograma de una persona con sobredosis de fenobarbital presenta actividad eléctrica disminuida, hasta el punto de parecer muerte cerebral. Esto es debido a la profunda depresión del sistema nervioso central que provoca el medicamento, aunque dicha depresión es reversible.
El tratamiento de dicha sobredosis es de soporte, e incluye mantener abierta la vía aérea (incluyendo intubación endotraqueal y ventilación asistida), corrección de la bradicardia (incluyendo los líquidos intravenosos y los vasopresores) y la eliminación de la mayor cantidad posible de medicamento del cuerpo. Dependiendo de la dosis ingerida y del tiempo transcurrido desde la ingestión, dicha eliminación puede hacerse vía lavado gástrico o administración de carbón activado. La hemodiálisis también es efectiva, y puede reducir la vida media de eliminación hasta en un 90%.21 No hay un antídoto específico para el envenenamiento por fenobarbital.
Farmacocinética
El fenobarbital tiene una biodisponibilidad oral de un 90%. El pico de concentración plasmática llega a las 8-12 horas después de la administración oral. Es uno de los barbitúricos de acción más prolongada, con una vida media de eliminación de 2 a 7 días, y su grado de unión a las proteínas plasmáticas es bajo, de un 20 a un 45%. Se metaboliza principalmente en el hígado, principalmente vía hidroxilación y glucuronodización, e implica a muchas isozimas del sistema citocromo P-450 oxidasa. También implica al sistema citocromo P450 2B6. Se excreta vía renal.

EL ÁCIDO VALPROICO

Es un medicamento usado en el tratamiento de la epilepsia y del trastorno bipolar. Su nombre IUPAC es ácido 2-propilpentanoico.
Sus propiedades anticonvulsivas se descubrieron por casualidad, cuando este medicamento se empleó como vehículo de otros compuestos que se estaban investigando en cuanto a actividad anticonvulsiva.
Tratamiento de la demencia inducida por VIH. Se convierte así en el primer fármaco capaz de actuar sobre este tipo de demencia y una esperanza para los infectados por VIH.
El ácido valproico es eficaz en las crisis de ausencia, mioclónicas, parciales y tonicoclónicas. La dosis inicial suele ser de 15 mg/kg, que se incrementa a intervalos semanales de 5 a 10 mg/kg de peso al día. El fármaco debe darse en dosis repartidas cuando la dosificación total excede los 250 mg.
Mecanismo de acción
Tal como con la fenitoína y la carbamazepina, el ácido valproico bloquea los disparos sostenidos y repetitivos de alta frecuencia de las neuronas a concentraciones terapéuticas de 25–30 mg/kg por día. Varios estudios indican que los niveles del ácido gamma-aminobutírico se ven aumentados en el cerebro después de la administración de este medicamento, aunque el mecanismo de este fenómeno no se conoce aún.
Farmacocinética
Se absorbe con rapidez y por completo después de su administración oral. Alcanza una concentración plasmática máxima al cabo de 1 a 4 horas, aunque se puede retardar si viene en comprimidos entéricos o si se ingiere con alimentos.
Casi todo el valproato (95%) sufre metabolismo hepático; menos del 5% se excreta sin cambios. La vida media del fármaco es de casi 15 horas, pero se reduce en los pacientes que toman otros antiepilépticos.
Efectos secundarios
Los efectos colaterales más frecuentes incluyen náusea, vómitos y malestar gastrointestinal, dolor abdominal y agruras, entre otros. El ácido valproico puede estar asociado a una alta toxicidad al hígado.

LA CARBAMAZEPINA

Es un fármaco antiepiléptico psicótropo en cuya estructura se aprecia una subunidad de urea o carbamida, de ahí su nombre; estabilizador del ánimo, usado principalmente para el tratamiento de la epilepsia y del trastorno bipolar ; también es un fármaco antimaníaco, para el tratamiento de crisis maníaca aguda. En ocasiones también se utiliza para tratar la esquizofrenia y la neuralgia del trigémino.


Como nombres comerciales de la carbamazepina están, entre otros, Tegretol, Carbatrol, Epitol, Atretol.
Mecanismo de acción
No se conoce con exactitud su mecanismo de acción, aunque se sabe que bloquea los canales de sodio dependientes de potencial, interaccionando con su forma inactivada, lo que explica que actue de forma selectiva sobre aquellas neuronas que sufren descargas epilépticas, en las que se incrementa el número de estos canales inactivados. Como anticonvulsivo, se supone que realiza una depresión del núcleo ventral anterior del tálamo. Como antineurálgico, se cree que actúa sobre el sistema nervioso central, disminuyendo la trasmisión sináptica, la cual da lugar a la descarga neuronal. Como antimaníaco, su efecto estará relacionado con la disminuición del AMPc, él cual aumenta con este trastorno.

LAS BENZODIAZEPINAS (BZD)

Son medicamentos psicotrópicos que actúan sobre el SNC, con efectos sedantes e hipnóticos, ansiolíticos, anticonvulsivos, amnésicos y miorrelajantes (relajantes musculares).1 Por ello se usan las benzodiazepinas en medicina para la terapia de la ansiedad, insomnio y otros estados afectivos, así como las epilepsias, abstinencia alcohólica y espasmos musculares. Son también usados en ciertos procedimientos invasivos como la endoscopía o dentales cuando el paciente presenta ansiedad o para inducir sedación y anestesia.2 Los individuos que abusan de drogas estimulantes con frecuencia se administran benzodiazepinas para calmar su estado anímico. A menudo se usan benzodiazepinas para tratar los estados de pánico causados en las intoxicaciones por alucinógenos.
La denominación de estos compuestos, suele peculiarizarse por la terminación -lam o -lan (triazolam, oxazolam, estazolam) y por la terminación pam y pan (diazepam, lorazepam, lormetazepam, bentazepam, flurazepam, flunitrazepam, clonazepam). No obstante, hay excepciones como el clorazepato dipotásico (Tranxilium) o el clordiazepóxido (Librium). El término benzodiazepina se refiere a la porción en la estructura química de estos medicamentos compuesto por el anillo de benceno unido a otro anillo de siete miembros heterocíclicos llamado diazepina.
A pesar de que en el uso clínico las benzodiazepinas ejercen efectos cualitativos muy similares uno del otro, existen importantes diferencias cuantitativas en sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas, las cuales han sido la base de sus variados patrones de aplicación terapéutica. Las benzodiacepinas pueden causar dependencia, no precisamente se refiere a una adiccion, sino a que solamente controlan pero no curan la enfermedad o la ansiedad.
La primera BZD fue el clordiazepóxido—nombrado inicialmente Metaminodiazepoxidos
Farmacología
Las benzodiazepinas se pueden administrar por vía oral y algunas de ellas por vía intramuscular e intravenosa. La semivida de estos fármacos varía de 2 horas, como el midazolam y clorazepato hasta 74 horas como el flurazepam. Basado en su semivida, las benzodiazepinas se dividen en cuatro grupos:
• Compuestos de duración ultra-corta, con una semivida menor de 6 horas.
• Compuestos de duración corta, tienen una semivida menor de 12 horas y tienen pocos efectos residuales al tomarse antes de acostarse en la noche, aunque su uso regular puede conducir a insomnio de rebote y ansiedad al despertar.
• Compuestos intermedios, tienen una semivida entre 12 y 24 horas, pueden tener efectos residuales durante la primera mitad del día y el insomnio de rebote tiende a ser más frecuente al descontinuar su uso. Se presentan también síntomas de abstinencia durante el día con el uso prolongado de esta clase de benzodiazepinas.
• Compuestos de acción larga, tienen una semivida mayor de 24 horas. Los fuertes efectos sedativos tienden a perdurar durante el día siguiente si se usan con el fin de tratar la insomnia.
Las benzodiazepinas pueden acumularse en el cuerpo. La semivida de eliminación varía grandemente entre un individuo y el otro, especialmente entre pacientes de la tercera edad. Los compuestos de acción corta tienen mejores resultados como hipnóticos, mientras que los de larga duración se prefieren por sus efectos ansiolíticos.
Farmacocinética
Todas las benzodiazepinas son, en esencia, absorbidos completamente, con la excepción del clorazepato, el cual es descarboxilado por el jugo gástrico antes de su completa absorción. Las benzodiazepinas y sus metabolitos activos se unen a proteínas plasmáticas en un rango entre 70 y 90% y no se han reportado ejemplos de competición con otros medicamentos por esas proteínas. Las benzodiazepinas se metabolizan extensamente por sistemas enzimáticos microsomales del hígado.
Mecanismo de acción
Las BZD son agentes depresores del sistema nervioso más selectivos que otras drogas como los barbitúricos, actuando, en particular, sobre el sistema límbico. Las BZD comparten estructura química similar y tienen gran afinidad con el complejo de receptores benzodiazepínicos en el sistema nervioso central (SNC). Estructuralmente, las BZD presentan un anillo de benceno con seis elementos, unido a otro anillo de diazepina con siete elementos. Cada BZD específica surgirá por sustitución de radicales en diferentes posiciones.

EL ÁCIDO VALPROICO

Es eficaz en las crisis de ausencia, mioclónicas, parciales y tonicoclónicas. La dosis inicial suele ser de 15 mg/kg, que se incrementa a intervalos semanales de 5 a 10 mg/kg de peso al día. El fármaco debe darse en dosis repartidas cuando la dosificación total excede los 250 mg.
Mecanismo de acción
Tal como con la fenitoína y la carbamazepina, el ácido valproico bloquea los disparos sostenidos y repetitivos de alta frecuencia de las neuronas a concentraciones terapéuticas de 25–30 mg/kg por día. Varios estudios indican que los niveles del ácido gamma-aminobutírico se ven aumentados en el cerebro después de la administración de este medicamento, aunque el mecanismo de este fenómeno no se conoce aún.1
Farmacocinética
Se absorbe con rapidez y por completo después de su administración oral. Alcanza una concentración plasmática máxima al cabo de 1 a 4 horas, aunque se puede retardar si viene en comprimidos entéricos o si se ingiere con alimentos.
Casi todo el valproato (95%) sufre metabolismo hepático; menos del 5% se excreta sin cambios. La vida media del fármaco es de casi 15 horas, pero se reduce en los pacientes que toman otros antiepilépticos.
Efectos secundarios
Los efectos colaterales más frecuentes incluyen náusea, vómitos y malestar gastrointestinal, dolor abdominal y agruras, entre otros. El ácido valproico puede estar asociado a una alta toxicidad al hígado.

Antiinflamatorios

AntiInflamatorios no Esteroides, AINE
¿Qué son los AINE?
• Los fármacos antiinflamatorios no esteroides o AINE son medicamentos que se usan para tratar tanto el dolor como la inflamación.
• Si se los usa en dosis completas de manera regular, los AINEs ayudan a bloquear las acciones de las sustancias químicas del cuerpo que se encargan de mediar la inflamación asociada a muchas formas de artritis.
¿Qué son los Inhibidores de la COX-2?
• Los inhibidores de la COX-2 son un tipo de AINE que tienen menos probabilidades de causar úlceras o hemorragias. Los COX-2 están asociados a complicaciones cardiovasculares. Hable con su médico para establecer su riesgo de toxicidad cardiovascular.
¿Cuándo se Usan los AINE?
• Los AINE se usan para el dolor y la inflamación asociada con todos los tipos de artritis. Su médico determinará la dosis apropiada de AINE que usted necesita para tratar eficazmente los síntomas. Los AINE se pueden usar en combinación con otros medicamentos.
• En la artritis reumatoidea, los AINE rara vez se usan solos porque no limitan la evolución de la enfermedad.
• Los AINE están relacionados con la aspirina. Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Verifique con su médico antes de tomar aspirina o estos medicamentos además de los AINE.
• Al igual que la aspirina, los AINES, pueden tener efectos colaterales indeseables. Es importante que consulte a su médico si toma AINE regularmente.
NOMBRE GENÉRICO NOMBRE COMERCIAL
AINE
Diclofenac de potasio Cataflam
Diclofenac de sodio Voltaren, Voltaren XR
Diclofenac de sodio con misoprostol Artrotec
Diflunisal Dolobid
Etodolac Lodine, Lodine XL
Fenoprofen de calcio Nalfon
Flurbiprofeno Aine
Ibuprofeno Receta:
Motrin
Sin receta:
Advil, Motrin IB, Nuprin
Indometacina Indocin, Indocin SR
Ketoprofeno Receta:
Orudis, Oruvail
Sin receta:
Actron, Orudis KT
Meclofenamato de sodio Meclomen
Mefenamic ácido Ponstel
Meloxicam Mobic
Nabumetone Relafen
Naproxeno Naprosyn, Naprelan
Naproxeno de sodio Receta:
Anaprox
Sin receta:
Aleve
Oxaprozin Daypro
Piroxicam Feldene
Sulindac Clinoril
Tolmetin de sodio Tolectin

Inhibidores de la COX-2
(Una categoría nueva de AINE)
Celecoxib Celebrex

Salicilatos
(Una subcategoría de AINE)

Salicilatos acetilados
Compuestos con aspirina:
Anacin, Ascriptin, Bayer, Bufferin, Ecotrin, Excedrin








¿Cuáles son los Efectos Colaterales de los AINE?
• Los AINE pueden provocar problemas gástricos, tales como dolor de estómago, pirosis, distensión abdominal, estreñimiento, diarrea, náuseas y vómitos.
• Pueden aumentar la tendencia a desarrollar úlceras.
• Los AINES pueden disminuir la función renal y aumentar la presión sanguínea.
• Pregúntele a su médico o farmacéutico si debe tomar su AINE con las comidas.
• Siempre tome un AINE con un vaso lleno de líquido.
La Aspirina: El AINE Original
• La aspirina, también conocida como ácido acetil salicílico, o AAS, pertenece a una familia de fármacos llamados salicilatos.
• Si se consumen grandes cantidades durante un período, se logra un alivio parcial del dolor, calor, enrojecimiento e hinchazón asociados con la inflamación de muchas formas de artritis.
• La supervisión cuidadosa del médico y el farmacéutico le ayudarán a obtener los mejores resultados con la menor cantidad de efectos colaterales.
Existen muchas otras presentaciones de salicilatos:
• Presentación líquida
• Comprimidos con protección
• Comprimidos recubiertos especiales (capa entérica) para proteger el estómago
• Supositorios
• Muchos remedios comunes para el dolor y el resfriado contienen aspirina. Si ya está tomando aspirina, consulte a su médico antes de tomar cualquiera de estos otros medicamentos.
¿Cuáles son los Efectos Colaterales de la Aspirina?
• Al igual que todos los medicamentos, la aspirina puede tener algunos efectos adversos indeseables. Si usted toma aspirina regularmente, es importante que consulte a su médico. Si toma cantidades superiores a las recomendadas por un médico, la aspirina puede ser peligrosa. Los posibles efectos de la aspirina a cualquier dosis incluyen:
o Cólicos abdominales o estomacales, dolor, o malestar
o Pirosis o indigestión
o Náuseas o vómitos
En cuanto a los salicilatos acetilados, sepa que:
• Las úlceras y las hemorragias internas pueden ocurrir sin signos previos, por lo tanto es importante que le realicen controles regulares.
• Se conoce que la aspirina interfiere con la actividad de las plaquetas en el proceso de la coagulación de la sangre.
• La función renal puede resultar reducida.
Los salicilatos no acetilados son similares a la aspirina pero no contienen el componente acetil. Sus efectos antiinflamatorios pueden ser menores que los de la aspirina; y probablemente provoquen menos efectos colaterales.
• Ejemplos; Salsalato, trilisato, disalcid, salicilato de sodio, salicilato de magnesio.
• Efectos colaterales: Reacciones alérgicas en la piel y náuseas. Si se toman en exceso puede producirse toxicidad al salicilato al igual que con AAS, como zumbido en los oídos. Los salicilatos no acetilados tienden a tener menos efectos en el estómago, riñón y plaquetas.



Qué son los Medicamentos Corticosteroides (o glucocorticoides)

En la artritis, los corticosteroides actúan de dos formas:
• Aliviando la inflamación que provoca hinchazón, calor y dolor
• Suprimiendo las respuestas inmunológicas de su cuerpo
• Cuando comienza a tomar estos medicamentos, su cuerpo disminuye la producción de sus propias hormonas análogas a la cortisona.
• No deje de tomar el medicamento ni disminuya la dosis sin antes obtener la aprobación de su médico. Su cuerpo no comenzará a producir sus propias hormonas lo suficientemente rápido como para mantenerlo en buen estado de salud.
• Inicialmente, se usan dosis más altas para el tratamiento de la inflamación de las arterias, los riñones, el revestimiento del corazón, los pulmones y el sistema nervioso. Para el tratamiento de la artritis inflamatoria se usan dosis menores.
Los efectos colaterales posibles pueden incluir:
• Aumento del apetito
• Indigestión
• Nerviosismo o ansiedad
Los efectos colaterales que se relacionan a una dosis más alta y al uso prolongado pueden incluir:
• Síndrome de Cushing (aumento de peso, cara de luna, piel fina, debilidad muscular, huesos frágiles)
• Cataratas
• Hipertensión
• Niveles elevados de azúcar en sangre
• Insomnio
• Cambios de humor
Algunos ejemplos de corticosteroides orales incluyen:
Nombre genérico Nombre comercial
Cortisona Acetato de cortona
Dexametasona Decadron, Hexadrol
Hidrocortisona Cortef, Hidrocortona
Metilprednisolona Medrol
Prednisolona Prelone
Fosfato de sodio de prednisolona (sólo en presentación líquida) Pediapred
Prednisona Deltasona, Orasona, Prednicen-M, Sterapred
Triamcinolona Aristocort
Estos medicamentos se pueden usar en diversas formas, tales como:
• Cremas
• Pastillas
• Gotas oftálmicas
• Inyección en la articulación
• Inyección intramuscular o intravenosa

Medicametos:Aparato Circulatorio

También denominado sistema circulatorio" es la estructura anatómica que comprende conjuntamente tanto al sistema cardiovascular que conduce y hace circular la sangre (torrente sanguíneo), como al sistema linfático que conduce la linfa.

Tipos de sistemas circulatorios
Existen dos tipos de sistemas circulatorios:
Sistema circulatorio cerrado: Consiste en una serie de vasos sanguíneos por los que, sin salir de ellos, viaja la sangre. El material transportado por la sangre llega a los tejidos a través de difusión. Es característico de anélidos, moluscos cefalópodos y vertebrados.
Sistema circulatorio abierto: La sangre bombeada por el corazón viaja a través de vasos sanguíneos, con lo que la sangre irriga directamente a las células, regresando luego por distintos mecanismos. Este tipo de sistema se presenta en los artrópodos y en los moluscos no cefalópodos.
La circulación de la sangre fue descubierta por el médico Miguel Servet, quien murió ahorcado, después quemado en la hoguera
Sistema cardiovascular en humanos
División en circuitos:
Esta realiza dos circuitos a partir del corazón:
Circulación mayor o circulación somática o general. El recorrido de la sangre comienza en el ventrículo izquierdo del corazón, cargada de oxígeno, y se extiende por la arteria aorta y sus ramas arteriales hasta el sistema capilar, donde se forman las venas que contienen sangre pobre en oxígeno. Desembocan en una de las dos venas cavas (superior e inferior) que drenan en la aurícula derecha del corazón.
Circulación menor o circulación pulmonar o central. La sangre pobre en oxígeno parte desde el ventrículo derecho del corazón por la arteria pulmonar que se bifurca en sendos troncos para cada uno de ambos pulmones. En los capilares alveolares pulmonares la sangre se oxigena a través de un proceso conocido como hematosis y se reconduce por las cuatro venas pulmonares que drenan la sangre rica en oxígeno, en la aurícula izquierda del corazón.

Circulación portal. Es un subtipo de la circulación general originado de venas procedentes de un sistema capilar, que vuelve a formar capilares en el hígado, al final de su trayecto. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:
1._Sistema porta hepático: Las venas originadas en los capilares del tracto digestivo desde el estómago hasta el recto que transportan los productos de la digestión, se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado, para formar de nuevo venas que desembocan en la circulación sistémica a través de las venas supra hepáticas a la vena cava inferior.







Medicamentos para la Hipertensión Arterial
Los cambios en el estilo de vida, incluidos los cambios dietéticos y ejercicio, son con mucho lo más importante en el control de la TA, pero a menudo hace falta una combinación de terapias, incluidos los medicamentos. Independientemente de la causa de la HTA, hay un amplio abanico de medicamentos para tratarla, que suelen emplearse en etapas, hasta encontrar el plan personal de medicamentos que funciona en cada paciente hipertenso.
DIURÉTICOS

Generalmente, el primer medicamento de elección en la HTA es un diurético. Aumenta la eliminación de orina y sal del organismo, lo que sirve para bajar la TA, tanto por el líquido perdido como porque así disminuye la resistencia al flujo sanguíneo de los vasos del organismo. (Sin embargo, las tiazidas pueden aumentar el nivel de colesterol sanguíneo).
DIURÉTICOS TIAZÍDICOS

Se consideran de primera elección, aunque tiene efectos secundarios a largo plazo no despreciables (aumento del ácido úrico en la sangre, descompensación de electrólitos (sales), etc. ). Las tiazidas no son eficaces en caso de insuficiencia renal avanzada (creatinina sérica > 2,5 mg/dl). En este caso se suelen utilizar la metolazona, la indapamida o diuréticos de alto techo (furosemida) . No se utilizan para la HTA los diuréticos ahorradores de potasio.
Con los diuréticos, se nota que uno orina mucho más frecuentemente y más rápido tras la ingesta de líquidos. Aparte de ello, los efectos colaterales de los diuréticos son pocos, destacando la pérdida de potasio o hipopotasemia, que obliga a seguir los niveles de potasio en sangre mediante análisis y a tomar suplementos de potasio, ya que no suele bastar con la ingesta de frutas ricas en potasio (naranja, plátano) para corregir los déficits de potasio causados por diuréticos. Si se toma poca sal, el diurético será más eficaz y la pérdida de potasio será menor.
Indicaciones de los diuréticos:
HTA por exceso de volumen
HTA del anciano
Hipertensión dependiente de la dieta- obesidad
En HTA con insuficiencia cardiaca.
Clasificación de los Diuréticos, dosis y duración de su acción
Grupo Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración de la acción (h)
TIACIDAS Clorotiacida 125-500 6-12
Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
Clortalidona 12,5-50 24-48
Indapamida 1,25-5 24
Metolazona 0,5-10 24
Bendroflumetiacida 2,5-5 24
DIURÉTICOS DE ASA Furosemida 20-480 8-12
Ácido etacrínico 25-100 12
Bumetanida 0,5-5 8-12
Piretanida 3-6 6-8
AHORRADORES DE POTASIO Espironolactona 25-100 8-24
Triamtereno 50-150 12-24
Amilorida 5-10 12-24


BETABLOQUEANTES
Actúan bloqueando muchos efectos de la adrenalina en el cuerpo, en particular el efecto estimulante sobre el corazón. El resultado es que el corazón late más despacio y con menos fuerza.
Efectos de los de los betabloqueantes en la hipertensión arterial
Reducen el gasto cardíaco
Reducen el volumen sistólico
Reducen la frecuencia cardíaca
Inhiben la secreción de renina
Poseen efecto antisimpático central
Estimulan la producción de cininas
Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial
Pueden producir una sensación de fatiga, disminuyen la capacidad de hacer ejercicio, impotencia, producen asma, cansancio y letargia que limita mucho su uso.
Algunos de ellos pueden disminuir los niveles del colesterol "bueno" o HDL.
Están más indicados en los casos de HTA con taquicardia, en cardiopatía isquémica, en la asociada a migraña y glaucoma.
Clasificación de los betabloqueantes
Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración (h)
Atenolol 25-100 24
Bisoprolol 5-20 24
Metoprolol 5-200 12-24
Nadolol. 20-240 24
Oxprenolol 30-240 8-12
Propranolol 40-240 8-12
Timolol 20-40 8-12
Labetalol 200-1200 8-12
Carvedilol 50-50 12-24

CALCIO - ANTAGONISTAS
Los bloqueantes de los canales del calcio impiden la entrada de calcio en las células. Esto disminuye la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse, disminuyen la contractilidad miocárdica y disminuyen las resistencias vasculares periféricas.
Como efectos secundarios se deben describir los edemas maleolares, el rubor facial y cefalea, la hipotensión ortostática, el estreñimiento y las bradicardias.
Indicaciones principales de los antagonistas del calcio.
Hipertensión arterial con isquemia coronaria
HTA con extrasístoles ventriculares
HTA con fibrilación auricular
HTA con Taquicardias paroxísticas supraventriculares
Clasificación de los calcioantagonistas
Dosis y duración de la acción
Grupo subgrupo Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración de la acción (h)
DIHIDROPIRIDINAS de primera generación Nifedipino 30-120 8
de segunda generación Amlodipino 2,5-10 24
Felodipino 5-40 24
Nitrendipino 10-40 24
Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
Isradipino 25 12-16
BENZOTIACEPINAS Diltiacem 90-360 8
FENILALQUILAMINAS Verapamilo 80-480 8

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSIA (IECAS)
Como los anteriores, disminuyen la tendencia de las arterias pequeñas a estrecharse, pero por un mecanismo distinto. Impiden que se genere un producto del organismo que se llama angiotensina II, y sin el cual no se puede producir la renina (que eleva la TA y estrecha los vasos).
Indicaciones de los IECAs son :
HTA esencial
HTA con complicaciones diabetes o hipercolesterolemia
HTA con Insuficiencia cardiaca congestiva o mala función ventricular
HTA con alteraciones o mala función renal
Los efectos secundarios que más se describen son, la tos, la hipotensión, cefaleas, edema angioneurótico, exantemas en la piel, y la elevación de la urea.
Clasificación con dosis y duración de la acción de los IECAs.
Grupo Nombre genérico Dosis (mg/día) Duración de la acción (h)
Grupo sulhidrido Captopril 12,5-150 6-12
Grupo carboxilo Enalapril 5-40 12-24
Benazepril 10-20 10-20
Cilazapril 2,5-5 12-24
Lisinopril 5-40 12-24
Perindopril 2-16 12-24
Quinapril 5-80 12-24
Ramipril 2,5-5 12-24
Trandolapril 2,5-5 12-24
Grupo fosfonilo Fosinopril 5-40 12-24

OTROS MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Vasodilatadores.(Hidralazina, Minoxidilo, Diazóxido, Nitroprusiato sódico)
Producen la dilatación de las arteriolas por acción directa sobre la musculatura lisa (relajan). Esta dilatación origina taquicardia refleja y retención salina por lo que se suelen utilizar asociados a un diurético y un Betabloqueante que contrarrestan dichos efectos.
La hidrazalina se usa como tercer fármaco en hipertensión. Se debe tener cuidado con la dosis. Si ésta es mayor de 200 mg existe el riesgo de un síndrome similar al lupus eritematoso.
El minoxidilo produce hipertricosis (aumento del vello), pero es eficaz en muchos casos refractarios a otro tratamiento.
El nitroprusiato sódico y el diazóxido se emplean exclusivamente en crisis hipertensas.Para la HTA severa se han utilizado Hidralazina y Diazóxido. El Nitroprusiato se usa en situaciones de urgencia (Crisis hipertensivas), cuando una TA extremadamente alta puede poner en peligro la vida.
Alcaloides totales, Reserpina, Bietaserpina.
Su efecto se basa en el vaciamiento de los depósitos de catecolaminas (mediadores de la respuesta nerviosa autónoma- involuntaria ) a nivel central y periférico.
Se suelen usar siempre asociados a diuréticos, por lo que suelen tener efectos secundarios a nivel gastrointestinal y del S.N.C. (depresión). Se usan bastante en ancianos (no se pierde demasiado su efecto por su toma irregular y son una sola dosis al día).
La reserpina, la rauwolfia, la guanetidina, y algunos alcaloides son otras sustancias empleadas. Cada una de ellas tiene situaciones que la hacen útil y otras que limitan sus uso.

ENFERMEDADES CONCOMITANTES A HTA
e indicaciones de los medicamentos
alfa-1-
adrenérgicos calcio-
antagonistas IECAs diuréticos betablo
queantes
DIABETES MELLITUS SI SI
DISLIPEMIAS SI NO NO
OBESIDAD SI
CARDIOPATÍA CORONARIA SI SI SI
INSUFICIENCIA CARDÍACA SI SI
ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL SI SI
HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA SI
EPOC y ASMA SI/NO SI

Tratamiento farmacológico
Beta.bloqueantes Cardio-Selectivos: Han demostrado ser de gran utilidad en el tratamiento médico de la angina de pecho estable, y este efecto benéfico es debido a que disminuyen significativamente el consumo de oxígeno miocárdico al reducir la frecuencia cardíaca, la contractilidad y la postcarga. Por otro lado, estos fármacos bloquean los efectos que sobre el corazón tiene el estrés emocional a través del sistema adrenérgico.
Calcioantagonistas: (Verapamil, diltiazem, amlodipina, nifedipina): Disminuyen la contractilidad y producen vasodilatación. Su efecto antianginoso se debe a la disminución del consumo de oxígeno miocárdico y a la vasodilatación coronaria. La nifedipina y la amlodipina tienen efecto vascular predominante. El Verapamil tiene un efecto inotrópico negativo predominante con menor acción vascular vasodilatadora. El diltiazem tiene acciones intermedias entre los citados anteriormente. El uso de los calcioantagonistas está indicado en pacientes con angina estable y en quienes exista contraindicación para recibir medicación betabloqueante. Asimismo, están indicados en la angina de Prinzmetal en la que los betabloqueantes están contraindicados.
Los calciontagonistas también se indican en conjunto con los betabloqueantes (doble esquema) o asociados a estos (aunque en los últimos estudios de NYHA No se recomienda la asociación ) y vasodilatadores cuando la angina de pecho no se controla con sólo uno o dos de ellos.
Vasodilatadores: Desde antaño se ha utilizado la nitroglicerina en el tratamiento de los ataques de angina de pecho, ya que por su inmediata y franca acción vasodilatadora disminuye en forma brusca el retorno venoso y con ello la precarga. Tiene un efecto discreto arteriolodilatador y disminuye concomitantemente la postcarga. Fisiológicamente la disminución brusca de la precarga y postcarga disminuye el consumo de oxígeno miocárdico, cancelando el ataque anginoso. El ataque de angina de pecho puede ser eliminado inmediatamente con la administración sublingual de nitroglicerina o dinitrato o mononitrato de isosorbide. Administrado crónicamente reduce el trabajo del corazón y aumenta el flujo coronario, por lo que alivia la isquemia miocárdica.
Medicación antiplaquetaria: La agregación plaquetaria no solamente participa en el fenómeno de la trombosis coronaria, sino que tiene un papel importante en la génesis y progresión de la aterosclerosis. De ahí que todo paciente con angina de pecho consecutiva a enfermedad aterosclerosa coronaria, debe recibir medicación antiplaquetaria (ticlopidina o aspirina) en conjunto con las medidas higiénico-dietéticas y medicamentos antianginosos.
El fármaco de elección es el A.A.S (ASPIRINA ®) a dosis de 325 mgrs durante la crisis y de 100-125 mgrs diarios al ser dado el paciente de alta (Dosis que debe mantenerse de "por vida").
Fibrinolíticos: Cuando la crisis anginoide supera los 45- 60 minutos de evolución sin mejoría significativa y con patrones electrocardiográficos sugerentes, administramos 40 mgrs de Enoxaparina (Heparina de Bajo Peso Molecular H.B.P.M.) en bolus intravenosos de aprox. 2-3 minutos de duración (Excepto que existan Contraindicaciones Absolutas para su uso en el paciente).

NITROPRUSIATO DE SODIO
Clasificación:Vasodilatador (arterias y venas).
Indicaciones:Hipertensión severa y crisis hipertensivas. Insuficiencia cardíaca congestiva. Cardiopatías congénitas con hipertensión pulmonar.
Dosis:0,2 a 6 mcg/kg/minuto.
Vía de administración: Infusión endovenosa contínua.
Estabilidad: Frasco ampolla: conservar entre 15-30 °C en recipiente resistente a la luz. No utilizar si el color pasa del marrón al azul, proteger de la luz ultravioleta.
Farmacocinética: Rapidamente metabolizada a tiocianato. Eliminación renal. La intoxicación por tiocianato aparece por administración de altas dosis de nitroprusiato o por administración prolongada o por patología renal. Aparece con niveles plasmáticos de tiocianato de 5 a 10 mg/dl niveles de 20 mg/dl fueron asociados con deceso. Los niveles de tiocianato se deben monitorizar en todos aquellos pacientes que reciben nitroprusiato en dosis de 5 mcg/k/min o más. La intoxicación por tiocianato se debe tratar con tiosulfato de sodio 20% a 10 mg/k/min durante 15 minutos.
Acción farmacológica: Potente vasodilatador venoso y arterial. Reduce la resistencia vascular periférica (postcarga) y el retorno venoso (precarga). Como consecuencia produce hipotensión severa.
Efectos adversos: En general relacionados con la brusca hipotensión, náuseas, vómitos, fasciculaciones musculares, sudor.
Toxicidad:Acidosis persistente, Intoxicación por tiocianato.
Factor de riesgo cuando se administra en el embarazo: Categoría C.
Compatibilidades: Diluir solamente con Dx 5%. Se inactiva en exposición a la luz.
Se puede administrar en paralelo: aminofilina, dobutamina, heparina , indometacina, morfina , nitroglicerina , pancuronio , cloruro de potasio, ranitidina, vencuronio
NITROGLICERINA
Clasificación: Antianginoso y Vasodilatador.
Indicaciones: Cardiomiopatía congestiva (reduce precarga y mejora flujo sanguíneo coronario). Hipertensión pulmonar. Bajo flujo coronario.
Dosis: Infusión IV continua: empezar con 0,25-0,5 mcg/k/min y aumentar 0,5-1 mcg/k/min cada 3 a 5 minutos hasta dosis máxima de 5 mcg/k/min. Siblingual: 0,2-0,6 mg cada 5 minutos. Máximo 3 dosis en 15 min. Ungüento nitroglicerina 2%: se ha utilizado con éxito en el tratamiento de la infiltración de drogas vasoactivas (efecto a los 30-60 minutos y duran entre 6-8 hs).
Vías de administración: IV, sublingual, cutáneo.
Estabilidades: Emplear envases de vidrio pues la nitroglicerina migra en los materiales plásticos. Conservar entre 15-30 °C, proteger de la luz, evitar su congelación. Comprimidos y ungüento: conservar a 15-30 °C en recipientes de cierre perfecto, fotorresistentes.
Farmacocinética: Metabolismo hepático. Excreción renal.
Acción farmacológica: Vasodilatador de arteriolas y particularmente de venas. Relaja el músculo liso de venas y arterias.
Efectos adversos: Cefaleas, rubor, visión borrosa, metahemoglobinemia, hipotensión (se recomienda monitoreo continuo de signos vitales. Usar con precaución en falla renal o hepática. Contraindicado en glaucoma y/o anemia severa.
Factor de riesgo cuando se administra en el embarazo: Categoría B.
Compatibilidades: Para infusión IV diluir en S.F. o Dx 5%. No utilizar la vía IV sin diluir.



HIDRALAZINA
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Hipertensión: Como medicación complementaria junto con otros antihiperten-sores, como betabloqueadores y diuré¬ticos: los mecanismos de acción complemen¬tarios del tratamiento asociativo permiten que los fármacos produzcan sus efectos antihipertensivos a dosis bajas; ¬además, los efectos colaterales concomitantes de cada una de las sustancias se compensan parcialmente o incluso se anulan.
Insuficiencia cardiaca congestiva crónica: Como medicación complementaria en los pacientes que no respondan adecuadamente al tratamiento convencional con digital u otros fármacos inotrópicos ¬positivos y/o diuréticos en combinación con nitratos de efecto prolongado; por ejemplo, en caso de cardiomiopatía congestiva debida a hiper¬tensión, cardiopatía isquémica o sobrecarga de ¬volumen (lesiones valvulares, regurgitantes defectos del tabique auricular y ventricular).
Preeclampsia o eclampsia.
CONTRAINDICACIONES:
HIDRALAZINA está contraindicada en casos de hipersensibilidad conocida a HIDRALAZINA o la dihidralazina. Lupus eritematoso sistémico (LES) idiopático y enfermedades relacionadas con el mismo. Taquicardia grave e insuficiencia cardiaca con volumen-minuto cardiaco elevado (por ejemplo, en la tirotoxicosis). Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción mecánica (por ejemplo, en presencia de estenosis aórtica o mitral o pericarditis constrictiva). Insuficiencia cardiaca aislada del ventrículo derecho a consecuencia de hipertensión pulmonar (cor pulmo¬nale).
No se debe administrar hidralazina durante el embarazo antes del último trimestre pero puede emplearse en la fase final de la gestación si no hay otra alternativa segura o cuando la propia enfermedad acarree riesgos graves para la madre o la criatura por ejemplo preeclampsia y/o eclampsia.


REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
Algunos de los efectos indeseables que se enumeran más adelante como taquicardia, palpitaciones, síntomas angino¬sos, enrojecimiento, cefalea, desvanecimiento, obstrucción nasal y trastornos gastrointestinales ¬suelen aparecer al inicio del tratamiento especialmente si la dosis se aumenta con rapidez. No obstante, tales reacciones remiten en general durante el curso de la terapéutica.
Aparato cardiovascular: A menudo: taquicardia, palpitaciones. En ocasiones: enrojecimiento, hipotensión, síntomas anginosos. Raras ¬veces: edema, insuficiencia cardiaca. En casos aislados: alteraciones de la ¬presión.
Sistema nervioso central y periférico: A menudo: ce¬falea. Raras veces: desvanecimientos. En casos aislados: neuritis periférica, polineuritis, parestesias (estos efectos secundarios remiten administrando piridoxina), temblor.
Sistema musculosquelético: En ocasiones: artralgia, tumefacción articular, mialgia.
Piel y anexos: Raras veces: eritemas.
Aparato urogenital: Raras veces: proteinuria, aumento de la creatinina plasmática, hematuria asociada a veces con glomerulonefritis. En casos aislados: insuficiencia renal aguda, retención urinaria.
Tracto gastrointestinal: En ocasiones: trastornos gas¬trointestinales, diarrea, náusea, vómito. Raras veces: ictericia, hepatomegalia, función hepática anormal asociada a veces con hepatitis. En casos aislados: íleo paralítico.
Reacciones de hipersensibilidad: En ocasiones: sín¬drome similar al LES. Raras veces: reacciones de hipersensibilidad como prurito, urticaria, vasculitis, eosino¬filia, hepatitis.
Aparato respiratorio: Raras veces: disnea, dolor pleural.
Otros: Raras veces: fiebre, pérdida de peso, malestar. En casos aislados: exoftalmía.
VASODILATADORES

Mejoran la actividad cardiaca por medio de la relajación de los vasos sanguíneos. Son ampliamente utilizados en la terapia de la insuficiencia cardiaca y e la reducción de la hipertensión.

Las indicaciones generales incluyen la hipertensión sistémica, la ICC severa, la enfermedad cardiaca isquémica, la miocardiopatía o shock asociados.


NITROPRUSIATO SÓDICO:

Es un potente agente intravenoso de acción rápida, que tiene un efecto equilibrado en la dilatación tanto de las arteriolas como de las venas y reduce el retorno venoso.

NITROGLICERINA:

Dilata la musculatura lisa vascular, lo cual reduce la resistencia vascular periférica y hace disminuir el retorno venoso.

HIDRALAZINA:

Es un vasodilatador arteriolar empleado en el tratamiento de la hipertensión, administrado generalmente en combinación con otros agentes.

Medicamentos:Aparato respiratorio

ESPECTORANTE
Un expectorante es un fármaco que tiene propiedades de provocar o promover la expectoración (Composición del latín: expectorāre que significa ex, fuera de, y pectus-ŏris que significa: pecho).

Descripción
Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción del líquido demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la mucosa irritada en la cual nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir demasiado líquido en el tracto respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden desplazar muchas veces el volúmen normal del líquido.
A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.
Modo de acción
Los expectorantes tiene como acción principal disminuir la viscosidad, reducir la adhesividad y la tensión superficial del moco en los bronquios para permitir su salida.
Uso de expectorantes
Los fármacos expectorantes regularmente se incluyen en preparados para la tos y el resfriado, que pueden o no requerir receta (prescripción) médica. Algunos de estos preparados llevan una dosis de antibiótico
Tipos de expectorantes
• Ambroxol
• Bromhexina
• Carboximetilcisteína
• Acetilcisteína
• Cloruro de amonio
• Guaifenesina
• Guayacol.
Medidas aprobadas en Estados Unidos para el uso de expectorantes
Los expectorantes deben ser parte de un programa total de tratamiento que incluya ingestión de líquidos y un nebulizador para aflojar las secreciones espesas. El uso de nebulizadores debe hacerse bajo mandato médico en caso de necesitarse un broncodilatador. También puede usarse un vaporizador de neblina fresca.
El ambroxol, en su forma de clorhidrato, es un fármaco que cae en la categoría de los medicamentos mucolíticos, también conocidos como expectorantes. Posee el número CAS de registro 18683-91-5 y tiene el nombre químico TRANS-4-(2-AMINO-3,5-DIBROMOBENCILAMINO)CICLOHEXANOL.





Terapéutica
El ambroxol es un fármaco útil en procesos bronquiales donde se requiere la expulsión de flemas para evitar el estancamiento del moco espeso en los alveólos pulmonares. Puede usarse solo (monofármaco) o en combinación con un broncodilatador.
Mecanismo de acción
El ambroxol actúa sobre los neumocitos tipo II estimulando la síntesis y la secreción de la sustancia surfactante. Además interviene coadyuvando en la producción y el transporte de la secreción bronquial. Esto permite disminuir la secreción bronquial y favorecer la permeabilidad de la luz alveolar y bronquial.
Farmacocinética
El fármaco se absorbe rápidamente por vía oral a nivel del intestino. Tiene una vida media de 10 horas aproximadamente. Cuando se toma en ayunas, la concentración máxima en el plasma sanguíneo ocurre a las 2 1/2 horas.
El ambroxol se une de manera reversible a las proteínas plasmáticas y un 10% de la sustancia activa es desechada por las heces fecales.
Metabolitos
El ambroxol se metaboliza en el organismo humano formando varios metabolitos que carecen de efecto tóxico y que se eliminan vía renal.
Precauciones importantes
Dado que el ambroxol es una sustancia que irrita la mucosa gástrica, se recomienda no tomarlo si se padece gastritis o úlcera péptica. Las mujeres embarazadas o en período de lactancia deben evitar su consumo.
Efectos secundarios
Los más comunes son de carácter gastrointestinal que desaparecen cuando deja de tomarse el medicamento. Rara vez puede presentarse cefalea.
Forma farmacéutica
El ambroxol puede administrarse ya sea en solución, jarabe, gotas pediátricas o tabletas.
Interacción con otros fármacos
El ambroxol puede usarse con antibióticos orales para el tratamiento de infecciones bronquiales. No hay interacciones peligrosas si se administra junto a bronquiolíticos, diuréticos o corticosteroides.
La Bromhexina es un agente mucolítico utilizado en el tratamiento de trastornos respiratorios asociados con mucosidad viscosa o excesiva.
Función
La Bromhexina apoya a los mecanismos naturales del cuerpo para limpiar la mucosidad de las vías respiratorias.
Es Secretolítico: es decir, aumenta la producción de moco seroso en el tracto respiratorio y hace que la flema sea delgada y menos pegajosa. Esto contribuye a un efecto secretomotor: ayuda a los cilios (diminutos pelos que se encuentran a lo largo del tracto respiratorio) a transportar la flema de los pulmones. Por esta razón, se añade a menudo a algunos jarabes antitusígenos (tos).
A veces es sustituida por su metabolito ambroxol, al igual que en Mucosolvan o Mucoangin.
Nombres de marca
Bisolvon Forte.
• Bromexol.
• Hoesttabletten bromhexina HCl.
• Paxirasol.
• Barkacin .
• Vasican.
• Robitussin ME.
La S-carboximetilcisteína es un fármaco expectorante que se prescribe para procesos bronquiales donde al paciente le sea difícil expulsar la flema.

Descripción
Es un fármaco que cae en la categoría de los medicamentos mucolíticos. Posee el número CAS de registro 2387-59-9 y tiene el nombre químico S-(Carboximetil)-1-Cisteína. También se le conoce como carbocisteína. La carboximetilcisteína es un aminoácido dibásico con la fórmula molecular C5H9NO4S y con un peso molecular de 179.2.
Farmacología
La carboximetilcisteína es un mucorregulador en los trastornos de las vías respiratorias cuando exista un aumento en la producción y la viscosidad del moco.
Mecanismo de acción
Se considera que la carboximetilcisteína modifica la síntesis de las glucoproteínas del moco, disminuyendo la producción de fucomucinas y elevando la de las sialoglucoproteínas que poseen una pH menor. Estas proteínas permiten que los cilios bronquiales hagan mejor su labor. Según últimos estudios, las sialomucinas pudieran tener un cierto efecto desinflamatorio de la mucosa, por lo que también tiene cierta eficacia en otitis y sinusitis. Marco Antonio Saucedo
Farmacocinética
Tras la administración oral el fármaco se absorbe rápidamente y sus máximas concentraciones en suero se alcanzan en 2 horas aproximadamente. El fármaco penetra el tejido pulmonar y el moco respiratorio lo que ha llevado a pensar que tiene acción local. La droga experimenta acetilación, después descarboxilación y posteriormente sulfoxidación durante el metabolismo interno. La mayor parte del fármaco se excreta por vía renal.
Metabolitos secundarios
Un metabolito glucuronoconjugado puede detectarse en dos tercios de los humanos en que se ha examinado el metabolismo del medicamento. Este remanente no posee actividad farmacológica conocida.
Precauciones especiales
Niños menores de un año deben evitar tomar el medicamento, así como también personas con principios de úlcera péptica o úlcera duodenal. Las mujeres en período de lactancia o embarazadas deben hablar con su médico para conocer si los beneficios del medicamento sobrepasan los riesgos de tomarlo.

Reacciones adversas conocidas
Los efectos secundarios regularmente se confinan a eventos gastrointestinales. Náuseas, sangrado gastrointestinal, mareo, insomnio y hasta cefaleas
La acetilcisteína (abreviado como NAC) es un principio activo con propiedades mucolíticas, una de las propiedades es que rompe los enlaces de disulfuro tanto de las secreciones mucosas como de las mucopurulentas, logrando que sean menos viscosas (efecto mucolítico). Este efecto se concentra sobre todo en la disminución de la viscosidad de las secreciones bronquiales, haciendo que sea más fácil la posterior expulsión.

El uso de fármacos con acetilcisteina provoca un alivio sintomático de las afecciones del tracto respiratorio en los que se produce una producción excesiva de moco. suele administrarse mediante uso oral: sobres, comprimidos efervescentes, jarabes, etc.o por vía parenteral: intramuscular, intravenosa, etc. Existen fármacos que permiten adminsistrar la acetilcisteina de forma inhalatoria. Se comercializa bajo los nombres de Fluimucil®, Locomucil®. También se usa en el tratamiento de la intoxicación por paracetamol [1].
Interacciones
Se conocen casos de alergia a la la acetilcisteína (náuseas, dolor abdominal, vómitos, fiebre, somnolencia, urticaria y dolor de cabeza), en estos casos se aconseja interrumpir el tratamiento. Se conocen igualmente casos en los que la acetilcisteina interacciona con las penicilinas. Los pacientes con úlcera péptica pueden sufrir reacciones adversas.
Dosis
No existen casos de toxicidad en ingestas elevadas. No obstante se aconseja que la dosis para adultos y niños mayores de 7 años sea de 200 mg a 400 mg al día (repartido en tres dosis), para niños entre los 2 y los 7 años de 200 mg y de niños de hasta 2 años de 100 a 200 mg.
Enlaces externos
Acetilcisteína en Vademecum.es
El cloruro de amonio, cloruro amónico o sal amoníaco es una sal de amonio cuya fórmula química es NH4Cl.
La síntesis del cloruro de amonio se produce a partir de vapores de ácido clorhídrico y de amoníaco:

Propiedades físicas
En estado sólido la coloración varía entre incoloro y blanco. Es inodoro e higroscópico en diversas formas. Su punto de sublimación es de 350°C. Su densidad relativa (agua = 1) es 1,5. La presión de vapor que genera es de 0.13 kPa a 160°C. Su masa molecular es de: 53.49 g/mol.
Farmacología y mecanismos de acción [editar]
Como diurético [editar]
El cloruro de amonio aumenta la excreción renal de cloruros y causa una respuesta diurética en personas normales o con edema. Se utilizó en un tiempo en el edema causado por la enfermedad de Läennec. Cuando el cloruro de amonio es administrado a dosis de 9 g al día, la diuresis aumenta progresivamente durante la primera semana. A los dos o tres días comienza a elevarse la excreción de sodio.
Como acidificante
El cloruro de amonio eleva la acidez al incrementar la concentración de hidrogeniones (H+) libres. La dosis es la misma que en su uso como diurético.
Como expectorante
Se sabe que el cloruro de amonio actúa irritando la mucosa, causando estimulación refleja de las glándulas de la mucosa bronquial.
Farmacocinética
El cloruro de amonio se absorbe fácilmente desde la vía gastrointestinal en unas 5-6 horas tras la ingestión. Su metabolismo se efectúa en el hígado y su excreción es por la orina.
Precauciones especiales
El cloruro de amonio se contraindica en personas con cirrosis y otras enfermedades hepáticas en virtud de que se puede almacenar y causar intoxicación por el amoníaco. El cloruro de amonio nunca debe usarse como único tratamiento de la acidosis metabólica en pacientes con disfunción renal grave. Los médicos deben juzgar el uso del cloruro de amonio en pacientes con edema cardíaco o insuficiencia pulmonar debido a que puede existir un trastorno acidobásico intenso. El uso de espironolactona o inhibidores de la anhidrasa carbónica como la acetazolamida puede precipitar una acidosis sistémica.
Reacciones adversas conocidas
Los efectos secundarios van desde cefalea, confusión, letargo, hiperventilación, bradicardia, irritación gástrica, vómitos, sed, diarrea, anorexia, glucosuria, hipocalemia, tetania, hiponatremia.
Uso en química
Se utiliza el cloruro de amonio como catalizador en la síntesis de Strecker.
Peligros químicos
La sustancia se descompone al calentarla intensamente o al arder, produciendo humos tóxicos e irritantes de óxidos de nitrógeno, amoníaco y cloruro de hidrógeno. La disolución en agua es un ácido débil. Reacciona violentamente con nitrato amónico y clorato potásico, originando peligro de incendio y explosión. Reacciona con concentrados de ácidos para formar cloruro de hidrógeno y bases fuertes para formar amoníaco. Reacciona con sales de plata para formar compuestos sensibles al choque. Ataca al cobre y compuestos.
Límites de exposición
TLV (como TWA): 10 mg/m³ (humos) (ACGIH 1995-1996). TLV (como STEL): 20 mg/m³ (humos) (ACGIH 1995-1996). MAK no establecido.
Vías de exposición
La sustancia se puede absorber por inhalación del polvo o humo y por ingestión. Es muy tóxica.
Almacenamiento
Se almacena separado de: nitrato amónico, clorato potásico, ácidos, álcalis, sales de plata. Se recomienda mantenerlo en un lugar seco.


Curiosidades
El cloruro de amonio es tomado como referencia para la escala de temperatura Fahrenheit de la siguiente manera:
Grado Fahrenheit (°F). Toma divisiones entre los puntos de congelación y evaporación de disoluciones de cloruro amónico. Es una unidad típicamente usada en los países anglosajones.
La guaifenesina es un antiguoa fármaco expectorante derivado del propanediol, con efectos similares al placebo.
Descripción
La guaifenesina tiene la fórmula molecular C10H14O4 y por sinonimia, el nombre de guayacolato de glicerilo, técnicamente el (RS)-(±)-3-(o-Metoxifenoxi)-1,2-propanediol. Posee el número CAS de registro 93-14-1.
Acción farmacológica
La acción de la guaifenesina es aumentar los líquidos de las vía respiratorias, reduciendo la adhesividad de las secreciones promoviendo la eliminación del tracto respiratorio.
Precauciones especiales
La guaifenesina debe ser evitada por las mujeres embarazadas
ANTITUSIGENO O ANTITUSIVOS
Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos y condiciones similares. En conjunto, se trata de un vasto grupo de medicamentos (narcóticos y no narcóticos) que actúan sobre el sistema nervioso central o periférico para suprimir el reflejo de la tos. Dado que este reflejo es necesario para despedir las secreciones que pueden obstruir las vías respiratorias superiores, la administración de estas drogas está contraindicada en casos de tos productiva.
Una Antitusivo es una droga medicinal usada para tratar la tos y condiciones relacionadas. Toses Secas son tratadas con inhibidores o supresores de la tos (antitusivos) los cuales suprimen el impulso del cuerpo de toser, mientras toses productivas (las toses que producen la flema) son tratadas con expectorantes que aflojan el moco de las vías respiratorias. Estas medicinas son extensamente disponibles en forma del jarabe para la tos, también conocido como jarabe anticatarral.
La Codeína es uno de los inhibidores conocidos más fuertes de la tos y un número de derivados como el subgrupo dihidrocodeina-hidrocodona de opioides, los análogos de codeina como dextrometorfan y otros. Opiatos natural y semi-sintético con efectos de antitusivo incluyen codeina, etilmorfina (también conocido como dionina o codetilina), dihidrocodeina, benzilmorfina, laudanum, dihidroisocodeina, nicocodeina, nicodicodeina, hidrocodona, hidromorfona, acetildihidrocodeina, thebacon, diamorfina (la heroína), acetilmorfona, noscapina, folcodina, entre otros. Entre otros sintéticos son dimemorfan y dextrometorfan en el grupo morfinan, tipepidina del tiambuetenos, y las drogas de la cadena abierta (la metadona) el tipo con la eficacia antitusiva incluyen la metadona, levometadona, normetadona, y levopropoxyfeno.
La difenhidramina y sus derivados son a menudo útiles como la tos de no-narcótico inhibidores por ellos y ellos se desecan secreciones bronquiales, aumentan los efectos de opioides y síntomas de frío/alergia de combate causados por las respuestas inmunes que liberan histamina en el sistema.
Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos y condiciones similares. En conjunto, se trata de un vasto grupo de medicamentos (narcóticos y no narcóticos) que actúan sobre el sistema nervioso central o periférico para suprimir el reflejo de la tos. Dado que este reflejo es necesario para despedir las secreciones que pueden obstruir las vías respiratorias superiores, la administración de estas drogas está contraindicada en casos de tos productiva.
Una Antitusivo es una droga medicinal usada para tratar la tos y condiciones relacionadas. Toses Secas son tratadas con inhibidores o supresores de la tos (antitusivos) los cuales suprimen el impulso del cuerpo de toser, mientras toses productivas (las toses que producen la flema) son tratadas con expectorantes que aflojan el moco de las vías respiratorias. Estas medicinas son extensamente disponibles en forma del jarabe para la tos, también conocido como jarabe anticatarral.
La Codeína es uno de los inhibidores conocidos más fuertes de la tos y un número de derivados como el subgrupo dihidrocodeina-hidrocodona de opioides, los análogos de codeina como dextrometorfan y otros. Opiatos natural y semi-sintético con efectos de antitusivo incluyen codeina, etilmorfina (también conocido como dionina o codetilina), dihidrocodeina, benzilmorfina, laudanum, dihidroisocodeina, nicocodeina, nicodicodeina, hidrocodona, hidromorfona, acetildihidrocodeina, thebacon, diamorfina (la heroína), acetilmorfona, noscapina, folcodina, entre otros. Entre otros sintéticos son dimemorfan y dextrometorfan en el grupo morfinan, tipepidina del tiambuetenos, y las drogas de la cadena abierta (la metadona) el tipo con la eficacia antitusiva incluyen la metadona, levometadona, normetadona, y levopropoxyfeno.
La difenhidramina y sus derivados son a menudo útiles como la tos de no-narcótico inhibidores por ellos y ellos se desecan secreciones bronquiales, aumentan los efectos de opioides y síntomas de frío/alergia de combate causados por las respuestas inmunes que liberan histamina en el sistema.
La Codeína (DCI) o metilmorfina es un alcaloide que se encuentra de forma natural en el opio. Puede presentarse bien en forma de cristales inodoros e incoloros, o bien como un polvo cristalino blanco. El origen de su nombre es de la raíz griega que significa "cabeza de adormidera".
La codeína es un compuesto que se metaboliza en hígado dando morfina, pero dada la baja velocidad de transformación hace que sea menos efectiva, lo que conlleva que su efecto terapéutico sea mucho menos potente y con pequeños efectos sedantes. Se toma bien en forma de comprimidos, como jarabe para aliviar la tos, o por vía inyectada.
La codeína es útil para aliviar dolores moderados y tiene los mismos riesgos que la morfina de provocar dependencia1 o efectos tóxicos. Si se instaura la adicción, mediante el uso prolongado de altas dosis, el síndrome de abstinencia resultante es menos severo. Además posee un sabor extremadamente amargo, por lo que de ninguna manera es agradable al ingerirla. Sin embargo su efecto analgésico es excelente

La codeína es considerada un pro droga, ya que se metaboliza dando morfina.
Aproximadamente el 5-10% de la codeína se convertirá en morfina, y el resto se transformará por glucuronización. Una dosis de aproximadamente 200 mg (oral) de codeína equivale a 30 mg (oral) de morfina (Rossi, 2004). Sin embargo, la codeína generalmente no se utiliza en dosis únicas de más de 60 mg (y no más de 240 mg en 24 horas). Debido a la forma de metabolización de la codeína hay un efecto techo en torno a 400-450 mg.
Indicaciones
Las indicaciones aprobadas para la codeína son:
• Tos es eficaz a bajas dosis.2
• Diarrea
• Dolor leve a severo
• Síndrome de colon irritable
• FARMACOCINÉTICA Y FARMACODINAMIA: El zi¬peprol es un derivado del piperazino¬etanol, se absorbe bien y rápidamente en el tracto gastrointestinal.
• Cuando se le compara con codeína y dextrometorfano como representantes derivados de los opiáceos y con la difenhidramina como representante de los antihistamínicos, el zipeprol tiene propiedades tanto superiores como equivalentes, con excepción de la codeína, que por vía oral parece ser tres veces más activa.
• Sus propiedades antitusivas de TUSIGEN parecen ser atribuidas a acción central y acción periférica.
• Sin embargo, hay una propiedad característica del zipeprol que es su acción antibroncoconstrictora que también debe ser considerada en favor de su acción antitusiva.
• Además, su acción anestésica local y antibradiquinina con ligera acción anticolinérgica y antihistamínica, hacen que el zipeprol tenga otras propiedades peculiares en su acción antitusiva.
• Sin embargo, no es posible definir el papel que cada una de estas acciones menores del zipeprol puedan desempeñar en el mecanismo de inhibición de la tos y probablemente tengan algún mecanismo de acción menor teórico en antagonizar el reflejo de la tos.
• Es bien conocido el efecto inductor del broncospasmo de la codeína y del dextrometorfano; sin embargo, en contraste el zipe¬prol ha probado prevenir este broncospasmo.
• Algunos antitusivos con acción atropínica hacen las secreciones bronquiales más espesas; sin embargo, el efecto anticolinérgico moderado del zipeprol facilita su acción de licuefacción del esputo lo que facilita la expectoración. Sus metabolitos conjugados se excretan (80%) principalmente por vía renal.
• CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula, embarazo y lactancia.
• RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Su empleo durante el embarazo y la lactancia queda bajo estricta responsabilidad del médico.
• REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Puede presentarse alguna manifestación leve de síntomas gastro¬intestinales (sequedad de boca y disminución del apetito, náusea, diarrea) o de origen nervioso (mareo, vértigo, somnolencia o cefalea), que ceden al disminuir o suspender el tratamiento.
• INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: No se combine con sustancias depresoras o estimulantes del SNC ni con bebidas alcohólicas.
• ALTERACIONES EN LOS RESULTADOS DE PRUEBAS DE LABORATORIO: No se han reportado.
• PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: Estudios efectuados no han detectado ningún efecto carcino¬génico, teratogénico, mutagénico o alteraciones sobre la fertilidad.
• DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Oral.
• Adultos y niños mayores de 12 años: Una tableta cada 8 horas. 1-2 cucharadas cada 8 horas (cada 5 ml equivalen a 25 mg de zipeprol).
• Niños: 5 mg de zipeprol/kg de peso/día, cada 24 horas (cada 5 ml equivalen a 15 mg de zipeprol).
• Cada cucharada es equivalente a 5 ml.
• MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Se han reportado síntomas neurológicos graves en adultos jóvenes después del abuso de zipeprol para provocar euforia.
• Los pacientes han presentado convulsiones seguidas de coma. Un paciente que ingirió 750 mg de zipeprol tuvo varias crisis de opistótonos y desarrolló edema cerebral.
• Los síntomas de sobredosificación en niños incluyen, fatiga, somnolencia, ataxia, movimientos coreiformes, depresión respiratoria y coma.
• El tratamiento es sintomático, vaciamiento gástrico con succión continua, soluciones parenterales, oxígeno, mantenimiento de vías respiratorias limpias y en caso necesario apoyo respiratorio con ventilador, determinación de gases en sangre, vigilancia de signos neurológicos, monitoreo de frecuencia cardiaca y tensión arterial.

MUCOLITICOS
Se denominan mucolíticos aquellas sustancias que tienen la capacidad de destruir las distintas estructuras quimicofísicas de la secreción bronquial anormal, consiguiendo una disminución de la viscosidad y, de esta forma, una más fácil y pronta eliminación. La fluidificación del moco reduce la retención de las secreciones y aumenta el aclarado mucociliar, disminuyendo con ello la frecuencia e intensidad de la tos.

Mecanismo de acción y clasificación

Los mucolíticos actúan por:

¬- Disminución de la tensión superficial.

¬- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular.

¬- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular.

Los agentes mucolíticos se pueden clasificar en los siguientes grupos:

-¬ Enzimas: tripsina, dornasa.

¬- Productos azufrados: N-acetilcisteína, S-carboximetilcisteína, MESNA, letosteína, citiolona.

¬- Compuestos sintéticos derivados de la vasicina: bromhexina y ambroxol.

¬- Agentes tensioactivos: propilenglicol, tiloxapol.

Con algunos de estos medicamentos se ha puesto de manifiesto una actividad in vitro que no se ha podido demostrar in vivo. Junto a estudios que han mostrado mejorías clínicas y de los parámetros de la viscoelasticidad, existen otros que no han demostrado beneficio alguno.

Bromhexina, ambroxol y N-acetilcisteína son los mucolíticos que presentan mayor eficacia, así como el mercaptoetan-sulfonato sódico (MESNA) cuando es aplicado in situ (tabla
BRONCODILATADORES
Tratamiento farmacológico: Broncodilatadores
Los medicamentos broncodilatadores son los más eficaces a la hora de reducir los síntomas de los pacientes con EPOC y su uso aconsejado es la vía inhalatoria. Estos medicamentos actúan a diferentes niveles produciendo no sólo broncodilatación o ensanchamiento de la luz bronquial, sino que algunos pueden ayudar a eliminar secreciones o mejorar, incluso, la contractilidad del diafragma. Se consideran broncodilatadores los simpaticomiméticos o beta-2-agonistas, los anticolinérgicos y las teofilinas.
• Hay dos tipos de broncodilatadores: β-adrenérgicos y anticolinérgicos.
• Los β-adrenérgicos dilatan los bronquios al relajar los músculos que los rodean.
• Existen, a su vez, dos tipos: de acción corta, como el salbutamol y la terbutalina (su
• efecto es muy rápido, pero dura poco tiempo), que son ideales para aliviar las molestias
• y para tratar las crisis de asma; y los de acción prolongada, como el formoterol y
• el salmeterol (su efecto dura 12 horas), que se utilizan como medicación de mantenimiento.
• El formoterol, aunque su efecto se mantiene durante 12 horas, actúa rápido,
• por lo que también podría emplearse para aliviar molestias en algunos casos.
• Los anticolinérgicos (ipratropio y tiotropio) dilatan los bronquios, actuando de
• una forma diferente a los adrenérgicos, ya que bloquean una sustancia llamada
• acetilcolina y de esta forma disminuyen el tono muscular de los bronquios. Son muy
• útiles para el tratamiento de la EPOC, ya que en esta enfermedad el tono muscular
• está muy aumentado.
• Los antiinflamatorios (esteroides inhalados, nedocromil y cromoglicato) actúan
• disminuyendo la inflamación de los bronquios y constituyen el principal tratamiento
• del asma, ya que la alteración fundamental de esta enfermedad es precisamente la
• inflamación bronquial. En la actualidad, prácticamente sólo se emplean los esteroides
• inhalados ya que los otros son poco potentes y requieren varias tomas al día.
• Los esteroides no actúan de inmediato sobre las molestias, como ocurre con algunos
DESCONGESTIVOS NASALES
Las fosas nasales están cubiertas por una mucosa provista de múltiples vasos sanguíneos, cuya actividad circulatoria facilita el calentamiento del aire que se inhala para que llegue a los pulmones a temperatura adecuada. Cuando dichos conductos de la nariz sufren algún daño, se incrementa la secreción de moco (regularmente transparente y líquido), hay dilatación (aumento en el tamaño) en capilares e inflamación en las paredes nasales, cuadro que se conoce como congestión, el cual genera dificultad y molestia al respirar.
Lo anterior suele ocurrir como respuesta a los siguientes padecimientos:
Bronconeumonía. Infección causada por una bacteria, de inicio violento y repentino, que produce inflamación en pulmones y bronquios (conductos por los que entra el aire).
Bronquitis. Padecimiento generado por un virus o bacteria que se extiende a los bronquios y los inflama. Llega a ser muy similar al catarro común, produciendo tos con flemas amarillas.
Faringitis. Infección de garganta o faringe, parte posterior de la boca que conduce los alimentos al esófago, regularmente originada por virus y bacterias.
Gripe. Enfermedad infecciosa que afecta vías respiratorias y garganta causada por diversos tipos de virus; es mucho más intensa que el resfriado y suele ocasionar escurrimiento y congestión nasal, tos, dolor de garganta, estornudos, fiebre y/o dolor en las articulaciones.
Inhalación de irritantes. Al aspirar sustancias como thiner, éter, humo de cigarro, cloro, esmaltes o pinturas las fosas nasales se irritan e inflaman, lo que irremediablemente genera obstrucción y dificultad para respirar.
La industria farmacéutica ofrece estos compuestos naturales en forma de pomadas y ungüentos que se aplican en el pecho para percibir sus aceites esenciales; asimismo, hay parches que concentran dichos ingredientes y son útiles para descongestionar las vías respiratorias (pueden colocarse en pecho o espalda).
No hay que olvidar las propiedades del agua de mar, a la cual, mediante procedimientos químicos, se le retira gran cantidad de sodio (sal) para que puedan ser aprovechados los otros minerales que contiene. Entre estos se encuentran el cobre (desinfectante), manganeso (antialérgico) y sulfuro (desinflama la mucosa).
Antihistamínicos
Por su parte, los antihistamínicos también llegan a ser útiles en los casos obstrucción nasal, pues bloquean la acción de la histamina y, con ello, desaparecen los síntomas propios de la rinitis alérgica, como congestión, escurrimiento de mucosidad y ojos llorosos. Entre ellos se pueden encontrar:
Clorfenamina. Actúa bloqueando a los llamados receptores H1 (aquellos que ocasionan las molestias) de la histamina, con lo cual se impide que el organismo reaccione ante alguna sustancia que reconozca como extraña; el problema es que produce somnolencia en quien la ingiere.
Loratadina. Actúa en forma similar a la clorfenamina aliviando los síntomas, pero a diferencia de este medicamento no ocasiona sueño porque no pasa al cerebro.
Como puede ver, hay diversos productos con los que se puede controlar la congestión nasal, cuyo uso no debe exceder las recomendaciones del fabricante. Recuerde que si el problema dura más de tres días es preciso acudir al médico otorrinolaringólogo para que efectúe un diagnóstico y recomiende un tratamiento más agresivo

Cetoacidos y coma hiperosmolar

La cetoacidosis diabética y el coma o situación hiperosmolar son complicaciones agudas graves de la diabetes, es decir, situaciones en que el exceso de glucosa en la sangre que caracteriza la diabetes se acompaña de otras alteraciones metabólicas y síntomas clínicos de tal entidad que pueden poner en peligro la vida del paciente.
La cetoacidosis es una complicación de la diabetes mellitus tipo 1 o diabetes juvenil (dependiente de insulina), mientras que la situación hiperosmolar representa la complicación propia de la diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto (no dependiente de insulina). La primera suele presentarse en pacientes jóvenes. La segunda es más habitual en pacientes mayores o ancianos.


¿Cómo se producen estas situaciones?
Estas complicaciones de la diabetes suelen producirse a partir de algunos factores desencadenantes que dan lugar a una descompensación aguda de la enfermedad. El principal de ellos es la infección, generalmente de origen urinario o respiratorio. Otros factores desencadenantes son los errores en el tratamiento (omisión de la insulina), el infarto de miocardio y el uso de medicamentos que se oponen a la acción de la insulina.
Para que se produzca una cetoacidosis diabética es preciso que exista una deficiencia absoluta o relativa de insulina. Ello da lugar a:
 Hiperglucemia: es decir elevación de la concentración de glucosa en la sangre, que puede alcanzar valores muy altos.
 Cetogénesis: en ausencia de insulina se producen unas sustancias de naturaleza ácida llamadas cuerpos cetónicos (acetona y otros). Los cuerpos cetónicos se eliminan en la orina (cetonuria), donde pueden detectarse mediante tiras reactivas.
 Acidosis metabólica: como consecuencia de lo anterior la sangre se vuelve más ácida.
 Deshidratación: el exceso de glucosa se elimina por la orina “arrastrando” grandes cantidades de agua que provocan la deshidratación del paciente.
En la situación hiperosmolar la deficiencia de insulina produce una hiperglucemia muy severa, acompañada de deshidratación profunda y de elevación de la osmolaridad de la sangre (es decir, la cantidad de sustancias disueltas que hay en cada litro de plasma sanguíneo). Sin embargo, no se estimula la cetogénesis ni se produce una acidosis franca como en la cetoacidosis.

¿Cuándo sospechar una cetoacidosis o situación hiperosmolar?
Estas complicaciones se deben sospechar en los pacientes que presenten varios de los siguientes síntomas:
 Sed intensa y aumento de la cantidad de orina.
 Pérdida de peso.
 Cansancio, nauseas, vómitos y dolor abdominal.
 Deshidratación, tensión arterial baja y pulso rápido.
 Confusión, disminución del nivel de conciencia o coma.
 Olor a acetona.
 Respiración muy rápida y profunda.
 Omisión de la dosis de insulina o excesos en la dieta en pacientes con diabetes conocida.

¿Cómo se confirman estos trastornos?
La sospecha de estas complicaciones agudas de la diabetes debe confirmarse con determinaciones analíticas. En el propio domicilio del paciente pueden medirse la cantidad de glucosa en la sangre y la presencia de cuerpos cetónicos en la orina mediante el empleo de tiras reactivas. Sin embargo, siempre es necesario confirmar la cetoacidosis o la situación hiperosmolar con pruebas de laboratorio. Los hallazgos más característicos son:
 Hiperglucemia: la elevación de las cifras de glucosa suele ser superior a 250 mg/dl en los casos de cetoacidosis y mucho más elevada, superando los 600 mg/dl, en la situación hiperosmolar.
 Acidosis metabólica: se debe medir el pH de la sangre, un parámetro que valora la acidez del plasma, y la concentración de bicarbonato. En la cetoacidosis el pH es inferior a 7.3, indicando la presencia de un plasma muy ácido, y el nivel de bicarbonato esta reducido. En la situación hiperosmolar el pH es superior a esta cifra y el bicarbonato es normal.
 Cuerpos cetónicos: se pueden medir en la sangre y en la orina. Sus niveles están francamente elevados en la cetoacidosis y son normales o
 Osmolaridad del plasma: siempre elevada en la situación hiperosmolar.

¿Cómo se solucionan?
La cetoacidosis y el coma hiperosmolar son situaciones potencialmente peligrosas que, en la mayoría de los casos, requieren ingreso y tratamiento en un hospital. Algunos casos leves pueden tratarse de forma ambulatoria con vigilancia muy estricta. El tratamiento se basa en una adecuada combinación de líquidos y electrolitos, insulina y cuidados generales. Veámoslo a continuación con algo de detalle.
Hidratación:
La reposición de agua y electrolitos es la piedra angular del tratamiento ya que todos los pacientes sufren un mayor o menor grado de deshidratación y la mera corrección de ésta reduce la hiperglucemia y mejora el estado cetósico.
Se calcula que la pérdida de agua media en un adulto es de unos 5 a 12 litros que hay que reponer lentamente mediante el empleo de líquidos intravenosos, ya que la vía oral suele ser imposible de utilizar en las primeras horas por la presencia de náuseas o vómitos. Al principio se emplean soluciones salinas y posteriormente pueden emplearse soluciones con glucosa.
Insulina:
La insulina, aparte de reducir la hiperglucemia, es indispensable para detener la producción de cuerpos cetónicos. Debe utilizarse la insulina cristalina, regular o de acción rápida. Se emplea preferentemente por vía intravenosa, ya sea asociada a los líquidos intravenosos o por una vía independiente. Las dosis son variables, según la evolución de la glucemia del paciente que se debe determinar de forma muy frecuente.
Potasio y otros electrolitos:
La cetoacidosis se acompaña siempre de una deficiencia de potasio. Además la insulina y el descenso de la glucemia que se producen con el tratamiento pueden producir una disminución de las cifras de potasio en la sangre. El potasio se administra, en forma de cloruro o fosfato, diluido en los líquidos intravenosos.
El bicarbonato sódico se emplea para corregir la acidosis metabólica que caracteriza la cetoacidosis. Sin embargo su uso puede producir algunos inconvenientes, por lo que sólo se debe emplear en casos de acidosis muy severa, con pH inferior a 7.0. En algunas ocasiones es necesario también administrar fosfato.

Medidas generales:
Los cuidados generales son de vital importancia, ya que la cetoacidosis y la situación hiperosmolar suelen ir acompañadas de otros trastornos que pueden poner en peligro la vida del paciente. Las medidas generales dependen de la situación de cada paciente e incluyen:
 Cultivos para detectar las infecciones y antibióticos para su tratamiento.
 Sonda vesical para controlar la diuresis (volumen de orina).
 Sonda nasogástrica para evitar aspiraciones en pacientes comatosos.
 Oxigeno si existen problemas respiratorios.
 Heparina en los casos de coma hiperosmolar para evitar la producción de trombos en los vasos sanguíneos.
Los controles de enfermería son muy importantes para el seguimiento del paciente, ya que el tratamiento debe ser individualizado. Hay que registrar en una gráfica las constantes del paciente, los valores de glucemia, cetonuria, diuresis y las dosis administradas de insulina. Si se guardan estas medidas generales, la mayoría de los pacientes se resuelven en una sala de un hospital general y sólo una pequeña parte de los casos precisará ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos.

El coma diabético es una serie de trastornos que aparecen en pacientes diabéticos, que son considerados una urgencia médica por poner en peligro la vida del paciente. En ellos, la persona con diabetes sufre una alteracion de la conciencia debido a que el nivel de glucosa en su sangre (glucemia) es anormal (muy elevado o muy bajo).
En los casos que el nivel de glucosa sanguínea es muy bajo (menos de 55 mg/dL), se denominan hipoglucemia, siendo los más graves de las complicaciones agudas de la diabetes. Si por el contrario, el nivel de glucosa sanguínea es elevado, se denomina hiperglucemia y puede ser provocado por una cetoacidosis diabética o un coma hiperosmolar no cetósico.
Todos los pacientes con diabetes pueden sufrir cualquiera de estas complicaciones, sin embargo aquellos con diabetes mellitus tipo 1 sufren con mayor frecuencia de cetoacidosis; aquellos que están en tratamiento con insulina o sufren de insuficiencia renal son susceptibles a sufrir hipoglucemia; y el coma hiperosmolar suele verse en adultos mayores.

Hipoglicemia
En este caso, los síntomas se desarrollan en cuestión de horas o minutos, progresando desde manifestaciones leves como dolor de cabeza, sensación de ansiedad, debilidad, hambre intensa, nerviosismo o irritabilidad, hasta mareos, naúseas, vómito, sensaciones anormales, lenguaje confuso y desorientación, culminando con la pérdida de la conciencia. Asimismo, se pueden observar algunos signos como palidez, temblores, palpitaciones y sudoración "fría". Se puede sospechar de hipoglucemia cuando la persona está en tratamiento con insulina, ha pasado mucho tiempo sin comer, ha realizado actividades físicas poco habituales o sufre alguna otra enfermedad; sin embargo, la única forma de confirmar el descenso de la glucosa sanguínea es a través de una prueba de laboratorio, por lo que en caso de sospecharse la hipoglucemia, se debe acudir por asistencia médica urgente.
La urgencia de la atención se debe a la rapidez con que progresa la hipoglucemia, que afecta principalmente al sistema nervioso, llevando al paciente al coma o incluso la muerte en algunos casos.
Cetoacidosis y coma hiperosmolar
En ambos trastornos el coma es precedido por un período de síntomas premonitorios que puede durar de algunas horas hasta varios días. La persona inicialmente pierde el apetito (síntoma poco habitual en los diabéticos), sufre nerviosismo, dolor de cabeza, debilidad o apatía que aumenta de forma progresiva, presentando en casos más severos sueño excesivo, desorientación y coma. También son frecuentes al inicio la sed intensa, micciones frecuentes, y dolor abdominal, que llega incluso a confundirse con peritonitis o apendicitis. Los signos que se observan son principalmente de deshidratación: lengua y boca secas, ojos hundidos, pulso acelerado, respiración rápida, micciones frecuentes, y una pérdida de peso visible.
La evolución del coma en la hiperglucemia es habitualmente más lenta que en la hipoglucemia. Sin embargo, no deja de considerarse una urgencia, ya que suele acompañarse de alteraciones como deshidratación, acidosis, infecciones, sepsis o choque, las cuales pueden volver impredecible y fatal su evolución.
Recomendaciones
• Todo diabético debe traer consigo siempre, una placa o una tarjeta que lo identifique como tal. Esta medida, será de mucha ayuda en caso de una complicación diabética.
• Cumpla de forma cuidadosa con la dosis y horario de los medicamentos, ya sean hipoglucemiantes orales o insulina.
• Cuide sus hábitos de alimentación y actividad física. Muchos episodios de coma diabético pueden ser prevenidos así.
• Informe a sus familiares, compañeros de trabajo y amistades acerca de su enfermedad y qué hacer en caso de urgencia.
• Atiéndase de forma oportuna. Infecciones banales o leves en personas normales pueden desencadenar complicaciones en personas que sufren diabetes.
• Controlar su IMC (Indice de masa corporal)
Primeros auxilios
• Solicite o busque ayuda.
• Identifique el grado de conciencia de la persona. La gravedad es mayor cuando el paciente está desorientado (no sabe donde está o como se llama), su habla es confusa, pareciera estar dormido y se despierta con dificultad al hablarle o moverlo, o simplemente no responde.
• Si se sospecha o identifica hipoglucemia la primera ayuda será darle una bebida dulce, un caramelo, o una cucharada de azúcar. Esto sólo debe hacerse si la persona está consciente y acepta la ayuda. Si tiene algún grado de disminución de la conciencia o se resiste a ser ayudado, NO se le debe obligar por el riesgo de asfixia.
• Si se observa deshidratación y el paciente está consciente y acepta la ayuda se pueden proporcionar líquidos. Si tiene algún grado de disminución de la conciencia o se resiste a ser ayudado, NO se le debe obligar por el riesgo de asfixia